La depressió és una qüestió química.

Una de les malalties que es pateixen avui dia i va en augment és la depressió. Té un cost emocional elevat per qui la pateix i econòmic per al sistema sanitari de qualsevol país.

Nature Medicine, oct 2010

La depressió major, o l'estrès crònic, poden causar pèrdua de volum cerebral, una condició que contribueix a l'alteració emocional i cognitiva.
Ara, un equip d'investigadors, liderat per científics de Yale, ha descobert un interruptor genètic que desencadena la pèrdua de connexions cerebrals en éssers humans, i la depressió en models animals. Els resultats, han estat publicats a la revista 'Nature Medicine'.
Fins ara, els mecanismes exactes cel · lulars i moleculars subjacents a la fisiopatologia del trastorn depressiu major no han estat identificats.
 Aquí s'utilitza tot el genoma de perfils d'expressió de teixits post-mortem, i mostren una expressió significativament major de la proteïna quinasa activada per mitògens (MAPK) fosfatasa-1 (MKP-1, codificada per DUSP1, però d'ara endavant denominat MKP-1) en els subcamps de l'hipocamp de subjectes amb trastorn depressiu major en comparació amb controls comparatius. MKP-1 és un membre d'una família de proteïnes que desfosforila ambdós residus de treonina i tirosina i per tant serveix com un regulador clau negativa de la MAPK , una via de senyalització principal implicat en la plasticitat neuronal.
S'ha provat el paper de l'alteració de MKP-1 d'expressió en models de rata i el ratolí de la depressió i es va trobar que MKP-1 augmenta  l'hipocamp de l'expressió, com a resultat d'estrès o viral intervinguda per la transferència de gens, provocant comportaments depressius. Per contra, el tractament antidepressiu crònic normalitza l'estrès induït per l'expressió de MKP-1 i el comportament, i els ratolins que no tenien MKP-1 són resistents a l'estrès. Aquests estudis post-mortem i dels estudis preclínics identificar MKP-1 com un factor clau en la fisiopatologia de trastorn depressiu major i com un nou objectiu per a intervencions terapèutiques.

Léxpressió d'un sol gen disminueix dràsticament connexions sinàptiques entre les cèl · lules cerebrals. Científics de Yale creuen que això pot explicar per què les persones que pateixen d'estrès crònic i la depressió pateixen una pèrdua de volum cerebral.

La investigació mostra que l'interruptor genètic, conegut com un factor de transcripció, reprimeix l'expressió de diversos gens necessaris per a la formació de connexions sinàptiques entre les cèl·lules cerebrals, el que al seu torn podria contribuir a la pèrdua de massa cerebral en l'escorça prefrontal.
"Volíem posar a prova la idea que l'estrès provoca una pèrdua de sinapsis al cervell humà", afirma l'autor principal, Ronald Duman, professor de Psiquiatria, Neurobiologia i Farmacologia a Yale. Així, contínua l'investigador, "hem demostrat que els circuits normalment involucrats en l'emoció, així com la cognició, s'interrompen quan aquest factor de transcripció s'activa".
L'equip d'investigació va analitzar teixits donats de pacients deprimits i no deprimits, i va buscar diferents patrons d'activació de gens. L'estudi va revelar que els cervells dels pacients que havien estat deprimits exhibien menors nivells d'expressió dels gens requerits per a la funció i estructura de les sinapsis cerebrals.
El coautor H.J. Kang va descobrir que, almenys, cinc d'aquests gens podrien estar regulats per un sol factor de transcripció, anomenat GATA1. Quan el factor de transcripció es va haver activat, els rosegadors van mostrar símptomes depressius, la qual cosa suggereix que GATA1 té un paper, no només en la pèrdua de les connexions entre les neurones, sinó també en els símptomes de la depressió.
Duman creu que les variacions genètiques a GATA1 podran, algun dia, ajudar a identificar les persones en alt risc de depressió major, o la sensibilitat a l'estrès. "Esperem que, mitjançant la millora de les connexions sinàptiques, ja sigui amb nous medicaments, o amb psicoteràpia, puguem desenvolupar teràpies antidepressives més eficaçes", conclou Duman.
La noticia més desenvolupada la podeu trobar en l'enllaç de Yale News